重编程技术的发展为再生医学的研究提供了无限可能。然而，重编程过程的发生不但依赖于有致癌性的重编程因子（Oct4, Sox2, Klf4, c-Myc，以下简写为OSKM），而且重编程过程的发生与肿瘤的发展过程比较类似。不论是正常细胞被诱导变为诱导性多能干细胞，即iPSCs（induced pluripotent cells），还是经过肿瘤形成变成肿瘤细胞，都是一个逆分化的过程，需要克服一系列的表观遗传学障碍（epigenetic barriers）才能获得新的细胞特性（干性或恶性）。那么，如果在已经癌化的肿瘤细胞中过表达具有致癌性的重编程因子，肿瘤细胞又会发生怎样的变化呢？程涛课题组前期研究证明了原代急性髓系白血病细胞（Liu Y, et al. Leukemia 2014）和急性淋巴白血病细胞（Zhang H, et al. Blood Cancer Journal 2016）可以被重编程为iPS细胞，但效率极低。那么绝大部分白血病细胞到底发生了什么变化？
2019年12月6日，中国医学科学院血液病医院（中国医学科学院血液学研究所，以下简称血研所）的程涛/程辉课题组与南方医科大学颜光玗课题组联合在Nature Communications上发表了名为《Targeting of apoptosis gene loci by reprogramming factors leads to selective eradication of leukemia cells》的文章。该文章的第一作者分别为血研所博士毕业生（现云南省第一人民医院助理研究员）王娅婕，南方医科大学博士研究生卢婷，血研所博士研究生孙国欢以及血研所移植科助理研究员郑亚伟。该研究还得到了同济大学高绍荣教授的协助。他们发现，在白血病小鼠中过表达重编程因子后，重编程因子会通过打开白血病细胞中凋亡基因所在的染色质，使白血病细胞中与细胞凋亡相关的基因表达，并造成白血病细胞进行凋亡而被选择性清除，而短时间地启动重编因子对正常造血干/祖细胞的影响较小。并且这一针对白血病细胞的选择性清除现象在人源细胞中同样适用。
